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淋巴细胞的“杀癌”和“护癌”机制研究有新突破

    某医学院免疫学系储以微教授课题组经3年潜心研究发现,有一种从细菌中提取的名为“BLP”的细菌脂蛋白,一旦与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后,可以调动一群具有杀伤性T淋巴细胞明显增强其杀伤癌细胞的能力,同时,这种“一对一配接”还可以削弱和抑制另外一群调节性T淋巴细胞“保护癌细胞”的能力。

        T淋巴细胞是一种免疫细胞,在罹患恶性肿瘤时,它们中有的会发挥作用,奋力杀伤肿瘤细胞,但是,也有的T淋巴细胞非但不去杀伤肿瘤细胞,并且还会阻止其他淋巴细胞杀伤癌细胞。因此,如何调动“良性”杀伤性T淋巴细胞勇猛杀“癌”的积极性,并有效抑制“恶性”调节性T淋巴细胞的破坏作用,一直是国内外医学界科学家希望探索的“奥秘”。

     储以微教授课题组经研究发现,“BLP” 细菌脂蛋白与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后,会在两群T淋巴细胞中诱导两条不同的信号。对“良性”的杀伤性T淋巴细胞来说,激发了正向的信号通路,而对“恶性”的调节性T淋巴细胞来说,则激发了负向信号通路,最终导致不同的效应。相关深层次机制研究正在进行中。

    这一研究发现为恶性肿瘤治疗提供的传统放化疗法以外的副作用更小、专一性更强、更有效的免疫“生物治疗”奠定了坚实的基础。

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